撰文丨王聪股票配资门户导航
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
尽管多不饱和磷脂对细胞功能至关重要，但其过度积累会使细胞易受铁死亡（ferroptosis）的影响。细胞暴露于过量多不饱和脂肪酸（PUFA）时如何防止其过度掺入磷脂，目前仍不清楚。
2025 年 9 月 10 日，德克萨斯大学西南医学中心Jin Ye团队（邓亚琴为第一作者）在 Cell 子刊Molecular Cell上发表了题为：Protection against ferroptosis through maintaining homeostasis of docosahexaenoate-containing phospholipids 的研究论文。
该研究揭示了一种脂肪酸感应机制，通过维持含二十二碳六烯酸的磷脂（DHA-PL）的稳态来抵御铁死亡。这一发现也为 ω-3 多不饱和脂肪酸的健康益处提供了分子层面的解释。
在这项研究中，研究团队发现了一种机制——脂肪酸（FA）相互作用蛋白UBXD8可防止二十二碳六烯酸（DHA）含量过高的磷脂过度积累，DHA 是哺乳动物细胞中含量最丰富的多不饱和脂肪酸（PUFA）之一。
UBXD8 与 AGPAT3 酶结合并激活该酶，该酶专门将 DHA 融入磷脂。因此，UBXD8 缺陷的培养细胞和小鼠肝脏对铁死亡具有抗性，这是由于含 DHA 磷脂（DHA-PL）生成减少所致。
过量的不饱和脂肪酸（包括 DHA），通过与 UBXD8 相互作用，破坏 UBXD8/AGPAT3 复合物，从而抑制 AGPAT3 催化的含 DHA 磷脂的合成。
这种脂肪酸感应机制可防止细胞在暴露于过量 DHA 时含 DHA 磷脂的过度积累，从而降低 DHA 的铁死亡诱导能力，这一发现也为 ω-3 多不饱和脂肪酸的健康益处提供了分子层面的解释。
该研究的核心发现：
UBXD8 结合并激活 AGPAT3，AGPAT3 负责合成 DHA-磷脂（DHA-PL）；
过量的不饱和脂肪酸（包括 DHA），会促使 UBXD8 从 AGPAT3 上解离；
这种解离抑制了 AGPAT3，防止了 DHA-PL 的过度积累；
缺乏 DHA-PL 合成可保护暴露于 DHA 的细胞免受铁死亡。
论文链接：
https://www.cell.com/molecular-cell/abstract/S1097-2765(25)00708-7
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